연구목적: 연구자들은 Langendorff 관류 토끼심장을 이용하여 인슐린(Ins)투여로 나타나는 acute hypoglycemia가 허혈심근세포에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 연구방법 및 결과: Ins(1 U/liter) 투여후(13분 관류투여, 2분 washout) ischemic preconditioning(IPC, 3분 허혈, 2분 재관류를 연속 3회 실시, n=10)을 실시하거나 또는 IPC없이(n=10) 45분 허혈, 120분 재관류하였다. 좌심실 developed pressure(LVDP), 이완말기압 (LVEDP), 관혈류량(CF), 심근세포생존능, protein kinase C(PKC), ADP/ATP, lactate, PKC-ε동종효소, KATP 이온통로 발현정도 등을 허혈대조군(n=9), IPC만 실시한 실험군(IPC군, n=10)에서 측정한 parameter와 비교하였다. 허혈대조군에 비하여 IPC군에서는 허혈후 재관류시 LVDP증가, LVEDP증가억제, CF증가 등 좌심실기능의 증가(p<.05), 심근세포생존능 증가(p<.01) 등 심근보호효과 및 막분획 PKC-ε과 KATP 이온통로 소단위 Kir6.2의 발현 증가 등이 관찰되었으나, Ins투여군에서는 (Ins를 투여하면 심근세포내 당원량은 15.70±.56(mean±sem)에서 24.0±1.42μmol/g tissue로 증가, p<.01) IPC실시와는 관계없이 좌심실기능은 오히려 허혈대조군보다 감소되었으며 IPC군에서 나타난 심근보호 효과들은 모두 소실되었다. 결론: Ins투여는 심근세포내 당원량을 급격히 증가시켜(acute hypoglycemia) 허혈후 재관류시 심근세포의 기능을 급격히 저하시킬 수 있으며 이러한 현상은 아마도 PKC-KATP 이온통로의 활성화 차단과 밀접하게 관련되어 나타나는 것으로 생각된다.
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